دانلود پاورپوینت در مورد بیماری های تنفسیCOPD-ARF-ARDS

57

6 مگابایت

بیماریهای تنفس

COPD – ARF – ARDS

Chronic obstructive pulmory Disease : COPD

COPD :گروهي از بيماريهاست که باعث انسداد مزمن جريان هوا مي شود. اين عارضه پيشروند و غيرقابل برگشت است و باعث کاهش ظرفيت هاي دمي و بازدمي مي گردد.

زماني فرد مبتلا به COPD در نظر گرفته مي شود که درPFT محدوديت جريان هاي هوايي ريوي غيرقابل برگشت داشته باشد و حتماً بايد FEV1/FVC کاهش داشته باشد.

• بيماري انسدادي مزمن ريوي پنجمين علت اصلي مرگ در ايالات متحده است و درمان قطعي ندارد. نسبت آن 4 :1 در خانم ها نسبت به آقايان است که معمولاً در سنين ميانسالي علائم بيماري ظاهر مي شود
• اتیولوژي و عوامل خطر زا:
• 1 - سيگار (مهمترين و قوي ترين) : بر اساس ميزان مصرف (pack /year) و سن شروع، علايم ايجاد مي کند. 15% کساني که مکرراً سیگار مي کشند دچار COPD مي شوند. پس غير از سيگار عوامل محيطي و ژنتيکي هم دخيل هستند.
• سيگار از سه طريق باعث ايجاد COPD مي شود. 1 – متوقف کردن سلولهاي مژکدار. سلولهاي مژکدار باعث پاک نگهداشتن راه هوايي مي شود وقتي که اين مکانيسم تخريب مي شود هوا در پشت محل انسداد تجمع مي يابد و قسمت انتهايي آلوئول متسع مي شود و ظرفيت ريوي کاهش مي يابد.
• 2- صدمه به سلولهاي گابلت که باعث افزايش ترشحات و تجمع آن در ريه مي شود.
• 3 – مونوکسيد کربن يا هموگلوبين ترکيب مي شود و کربوکسي هموگلوبين ايجاد مي کند.
• 2 – عفونتها : شايعترين عامل برانگيزاننده COPD و تشديد حملات، عفونت باکتريال است ولي عفونت مکرر کودکي يا بزرگسالي يک عامل بوجودآورنده COPD نيست.
• 3 – تماس شغلي : کادميوم ارتباط بيشتري با آمفيزم دارد. کارکردن در معادن ذغال سنگ، طلا و يا پنبه تأثير واضحي در بروز COPD نداشته است اما مي تواند علائم COPD را تشديد کند
• 4 – آلودگي هوا : اثرخيلي کمتري نسبت به سيگار دارد ولي در خانم هايي که پخت و پز با چوب دارند احتمال ابتلا وجود دارد.
• 5 – passive smoker بودن : سبب کاهش عملکرد ريه مي شود و احتمال سرطان ريه را تا 30% افزايش مي دهد.
• 6 – عوامل ژنتيکي : کمبود آنتي تريپسين به صورت ارثي منتقل مي گردد که پروتئاز نوتروفيل ها را که براي از بين بردن عوامل خارجي توليد مي گردد پس از اتمام عملکرد غير فعال مي کند. همه ي افرادي که کمبود را دارند مبتلا به COPDنمي شوند بلکه در همراهي عوامل محيطي و سيگار اين مشکل رخ مي دهد.
• تشخيص :
• 1 – تاريخچه
• 2 – معاينه فيزيکي
• 3 - PFT
• 4 – CXR
• 5- ABG
• 6- اندازه گيري 1AT α در بيماران زير 45 سال که داراي تاريخچه خانوادگي COPD هستند.
• اولين علامت در بيماران COPD ،کاهش FEV1/FVC مي باشد. بارزترين نشانهCOPD، FEV1پايين است.
• تا زمانيکه FEV1 فرد بالاي 50% باشد معمولاً در ABG مشکلي نخواهد بود وقتي به زير 50% مي رسد pao2به تدريج کاهش مي يابد (اولين اتفاق) وقتي که 25% شود Paco2بالا میرودو اسيدوز نيز ايجاد مي شود.
• هيپوکسمي سببpulmonary HTN و علايم کورپولمونل (هيپرتانسيون پولمونر + نارسايي قلبي راست) مي شود.
• برونشيت مزمن : به معناي وجود خلط و سرفه مکرر حداقل سه ماه در سال (متوالي يا متناوب) و به مدت حداقل دو سال متوالي است.
• تظاهرات بالینی :
• در افرادي که برونشيت مزمن دارند حالتي به نام پف آلود آبي ايجاد مي شود علت آن سازگار شدن ساقه ي مغز با CO2 بالا است هيپوکسي در اين بيماران شايعتر است و باعث بروز علايم هايپرتانسيون پولموناري و کورپولمونل مي شود اين افراد صورت پف آلود، ادم، آسیت و         JVPبرجسته دارند.

• در اين بيماران ممکن است قفسه سينه بشکه اي شود.
• تنگي نفس هنگام فعاليت خلط غليظ چسبنده و فراوان ديده مي شود
• نکته :راه هاي هوایی بزرگ مسئول ايجاد سرفه و خلط درCOPD  است در آمفيزم به علت عدم درگیری راههاي هوايي بزرگ سرفه و خلط ديده نمي شود.
• آمفيزم : کاهش الاستيته ريه و بزرگي غيرطبيعي فضاهاي هوايي قسمت هاي انتهايي برونشيول ها و آلوئولها گفته مي شود.
• دو نوع آمفيزم پان آسينار و سنتروآسينار وجود دارد.
• Centriacinar.a: حالتي است که در آن برونشيول تنفسي محل اصلي درگيري است در افراد سيگاري شايعتر است
• . Panacinar.a: در لوب تحتاني و در افرادي که کمبود آنتي تريپسين دارند شايعتر است که تخريب ديواره ي برونشيول، مجاري آلوئولي و آلوئولها وجود دارد.
• تظاهرات بالینی :به کساني که آمفيزم غالب دارند پف آلود صورتي گفته مي شود مغز اين بيماران حتي نسبت به CO2نرمال هم حساس است اينها هيپرونتيله مي کنند پس PO2نرمال و PACO2 کم است و صورتي رنگ اند به علت کار تنفسي بالا اغلب لاغر هستند (برعکس برونشيت مزمن) قفسه سينه بشکه اي دارندو هنگام تنفس وضعيت بدني نشسته يا کمي به جلو خم شده دارند.
• توصيه هاي پرستاري و پزشکي
• 1 – اجتناب از کشيدن سيگار
• 2- اجتناب از مواد محرک استنشاقي
• 3 – پرهيز از تماس با هواي سرد و گرم( گرما درجه حرارت بدن را افزايش مي دهد بنابراين نياز به اکسيژن بيشتر ميشودو سرماباعث برونکواسپاسم مي شود).
• 4 – اجتناب از تماس با افرادي که عفونت تنفسي دارند.
• 5 – تغذيه خوب و مايعات کافي
• 6- وضعيت نشسته
• 7 – سرفه مؤثر – تنفس لب غنچه اي وديافراگمي – فيزيوتراپي تنفسي
• 8-توصيه به بيمار جهت واکسيناسيون عليه آنفولانزا، استرپتوکرک پنومدينه چون اين بيماران مستعد ابتلا به عفونتهاي تنفسي هستند
• 9- اکسيژن درماني :شايعترين علت هيپوکسي عدم تعادل V/Q است پس وقتي به بيمار اکسيژن بدهيم هيپوکسي بهبود مي يايد.
• در اين بيماران استفاده از اکسيژن بايد با احتياط باشد. زيرا هيپوکسي با تحريک کمورسپتوهاي محيط باعث تحريک مرکز تنفس مي شود اگر اکسيژن خون خيلي زياد شود کمورسپتورها تنفس را تحريک نمي کنند بيمار به طرف هيپونتيلاسيون رفته و دچار احتباس دي اکسيد کربن مي گردد
• در بيماران مبتلا COPD، اکسيژن بايد در سطحي تجويز گردد کهpao2 در حدود 60 – 50 ميلي متر جيوه حفظ گردد.
•  
• 10 – درمان داروئي که شامل برونکوديلاتور – کورتون – تئوفيلين – استيل سيتيئن
• 11– درمان جراحي در برخي بيماران مبتلا به آمفيزم که فقط قسمتي از ريه آنها گرفتار است.
• نارسايي حاد تنفسي Acute Respiratory failure
• ARF ناتواني ناگهاني دستگاه تنفس در برقراري تبادل کافي گازها است
• ARF یک اختلال ناگهانی و تهدید کننده در عملکرد تبادل گاز در ریه هاست وقتی تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن در ریه ها نتواند بر اساس میزان مصرف اکسیژن و تولید دی اکسید کربن در سلول های بدن تنظیم شود ARF اتفاق می‌افتد
• به عبارتی در صورتی که عملکرد سیستم تنفسی تا به آن حد آسیب ببیند که قادر به حفظ گاز های خونی شریانی در حد قابل قبول نباشد و یا نتواند اکسیژن کافی را جهت انجام اعمال متابولیک در اختیار بافت ها قرار داده و دی اکسید کربن را در حد کفایت دفع کند.
• نارسايي حاد تنفسی بسته بهABG به دوصورت است :
• نارسايي تنفسي هيپوکسمي همراه با ميزان طبيعيCO2
• نارسايي تنفسي هيپوکسمي همراه با افزايش CO2
• توجه :بيماران مبتلا به COPD اگر دچار عفونت تنفسي شوند در معرض ابتلا به ARF هستند
• اتيولوژي:
• بسته به ناحيه مبتلانارسايي حاد تنفسي شامل :
• خارج ريوي
• داخل ريوي
• علل خارج ريوي شامل اختلالاتي مثل مغز، طناب نخاعي، دستگاه عصبي، عضلاني، جنب و راه هوايي فوقاني است
• علل داخل ريوي شامل اختلالات راه هوايي تحتاني، آلوئول ها، گردش خود ريوي و غشاء مويرگهاي آلوئولي است
• نارسايي حاد تنفسي هيپوکسميک همراه با هايپرکايني :
• مکانيزم اصلي ايجاد کننده اين نوع نارسايي، هيپونتيلاسيون است در اغلب موارد علت هيپونتيلاسيون بيماريهاي خارج ريوي است و ريه ها سالم هستند.
• نارسايي حاد تنفسي هيپوکسميک بدون هيپرکاپني :
• مکانيزم هاي تنفسي که باعث هيپوکسي مي شود عبارتند از :
• 1 – هيپوونتيلاسيون آلوئولي
• 2 – اختلال انتشار
• 3-عدم تناسب نسبت تهويه به پروفيوژن مي باشد.
• شايعترين علت بروز عدم تناسب V/Qاست اين حالت زماني بروز مي کند تهويه در نواحي باپرفیوژن ناکافی مثل آمبولی ویاجریان خون در مناطق بدون تهویه مثل پنومونی ،آتلکتازی ،آسم ایجاد میشود نکته ي جالب اين است که با وجود اختلال در اکسيژناسيون، دفع CO2 در حد طبيعي است
• شنت : خون وريدي بدون اکسيژناسيون در ريه ها به دهليز چپ بر مي گردد.
• اختلال انتشار : در حالات غيرطبيعي ديفيوژن يا انتشار در درجه اول اختلال در Pao2و sao2 ايجاد مي شود زيرا انتشار اکسيژن 20 برابر آهسته تر از co2است.
• بيماريهاي ايجاد کننده اختلال در انتشار شامل فيبروز ريه ادم ريه، آمفيزم، سارکوئيدوز (افزايش ضخامت ديوارها آلوئول) است0
• تشخيص :
• 1 – بررسي ABG: به طور کلي نارسايي حاد تنفسي زماني بروز مي کند کهpaco2>50 وpao2<50 و در موارد حاد Ph<7.25باشد اما در نارسايي مزمن در اکثر موارد با بالا رفتن بافرها PH طبيعي مي شود.
• در افراد مبتلا به هايپرکايني مزمن، افزايش در paco2حدود 5 mmHg بيش از سطح معمول آن دليل بروزARF در زمينه نارسايي مزمن است.
• 2 – برونکوسکوپي
• 3 - CXR
• 4– سونوگرافي قفسه سينه
•   5- CT قفسه سينه
• تظاهرات باليني : علايم شامل تنفسهاي تند و سطحي استفاده از عضلات کمک تنفسی، بي قراري، تنگي نفس، سردرد، گیجی، خواب آلودگي، سيانوز است.
• توجه: هيپوکسي متوسط منجر به تحريک عصب سمپاتيک مي شود که علایمی شامل تاکي کاردي، انقباض عروق محيطي، پوست رنگ پريده، سرد و مرطوب ایجاد میکند که با تشديد هيپوکسي باعث هيپوتانسيون و براديکاردي مي شود
• به علت انقباض عروق محيطي ناشي از هيپوکسي، پرفيوژن کليه ها کاهش يافته و ATN ونارسايي حاد کليه ايجاد مي شود
• در سيستم گوارش انقباض عروق خوني موجب کاهش جريان خون به مجاري گوارشي مي شود.
• تدابير پرستاري و پزشکي
• 1 – اکسيژن رساني : که اغلب اقدامات درماني بر حفظ sao2>90 %است
• در اين بيماران به دليل هيپوکسي و توليد اسيدلاکتيک و به علت تجمع c02 اسيدوز ايجاد مي شود با دادن تهويه کافي و به بيمار، اسيدوز خود به خود اصلاح مي شود. مصرف بي کربنات براي اصلاح اسيدوز در بيماران حداقل فايده را دارد
• 2– تهويه مکانيکي
• 3– دارو درماني شامل برونکودیلاتورها. استروئيدها و مصرف شل کننده ها براي کاهش مصرف اکسيژن در بيماران با اختلالات شديد ضروري است.
• 4-حمايت تغذيه اي : در اين بيماران سوء تغذيه، قدرت عضلاني وتهویه ای بیمار را کم مي کند و مصرف بيش از حد غذا، توليد co2را افزايش مي دهد که باعث افزايش نياز به تهويه و خستگي عضلات تنفسي مي شود .برای این بیماران تغذيه ي روده اي و در صورت عدم تحمل TPN شروع مي شود
•  
• -وضعيت صحيح قرارگيري بيمار: پوزيشن بيمار به نوع صدمه ريه و علت زمينه اي هيپوکسي بستگي دارد. در بيماران با عدم تعادل نسبت تهويه به پرفيوژن قرار دادن ناحيه اي از ريه با کمترين درگيري به سمت زمين است. چون جاذبه ي زمين تهويه مورد نظر و خونرسانی نواحي به سمت زمين را تسهيل مي کند
• در بيماران مبتلا به هيپوونتيلاسيون پوزيشن نشسته يا نيمه نشسته مناسب است.
• جابه جايي مکرر بيمار حداقل هر2 ساعت يکبار در بهينه سازي الگوي تهويه اي بيمار و تعادل نسبت تهويه به پروفيوژن مفيد است
• پيشگيري از افت sao2: اقدامات در اين زمينه شامل :
• 1– افزايش اکسيژن رساني قبل از انجام ساکشن
• 2 – دادن زمان استراحت کافي و محدود کردن فعاليتهاي فيزيکي
•   3 – مصرف آرام بخش ها براي کنترل اضطراب
•   4- کنترل تب
•   5 – پالس اکسي متري مداوم
• تسريع پاکسازي ترشحات : تدابير شامل :
• 1 – تأمين مايعات کافي
• 2 – مرطوب کردن اکسيژن
• 3- انجام ساکشن
• 4 – سرتخت 45-30 درجه الويت باشد
• 5 – بعد از اکستو به شدن توصيه به تنفس عميق واسپيرومتري
• 6- اجتناب از مصرف سيگار
• 7 – انجام فيزيوتراپي ريه
• Adult Respiratory Distress syndrome  ARDS
• بسياري از بيماران مبتلا به ARF با تدابير صحيح درماني وضع بهتري پيدا مي کنند ولي عده کمي از بيماران به اين درمانها پاسخ نمي دهند و عليرغم تهويه کافي با اکسيژن (حتي 100%) شديداً هيپوکسيک مي شوند
• اين شکل از نارسايي حاد تنفسی که با تنگی نفس وهیپوکسی شدید مقاوم ،انفيلتراسيون منتشر دو طرفه ريوي که بعلت ضایعات بستر کاپیلاری –آلوئولی ایجاد می‌شود را سندرم دیسترس تنفسي بالغين مي نامند
• این علائم بدون وجود نارسای قلب چپ اتفاق می‌افتد زیرا علت پیدایش ادم ریه افزایش نفوذپذیری سد مویرگ های آلوئولی است.
• ريسک فاکتورهاي ARDS :
• 1 – تروما
•   2 – تنفس گازهاي سمي
•   3 – آسپيراسيون
•   4 – اختلالات هماتولوژيک
•   5 – عفونتها
•   6 – اختلالات متابوليک
•   7 – شوک
•   8 – مسموميت داروئي.
• شايعترين عامل شناخته شده در پيشرفت ARDS آسپيراسيون ريوي است.

پاتوفيزولوژي : پاتوفيزيولوژي ARDS شامل سه مرحله است :

• 1 – مرحله آسيب يا اگزوداتيو
• 2 – مرحله ترميم يا پروليفرايتو
•   3 – مرحله فيبروتيک
• مرحله آسيب: ARDS اغلب در نتيجه فرايند التهابي ايجاد مي شود که منجر به آزاد شدن واسطه هاي شيميايي از سلولها و صدمه به غشاء مويرگي آلوئولي مي شود و باعث نشت مايع به فضاهاي بينابيني وآلوئولي مي شود.
• تظاهرات در اين مرحله شامل ادم بينابيني و داخل آلوئولي وبروز آتلکتازي و هايپوکسي، کاهش کمپليانس ريه، افزايش کارتنفس و کار قلب و افت paco2است.
• کلاپس آلوئولي به علت انفيلتراسيون التهابي وتجمع خون، مايعات واختلال در عملکرد سورفکتانت ايجاد مي شود.
• مرحله فیبروپرولیفراتیو يا پروليفراتيو :
• در اين مرحله افزايش نفوذ فيبروبلاستها به فضاي ميان بافتي و پروليفراسيون سلولهاي تيپ II وجود دارد که باعث فيبروز فضاي بين بافتي مي شود. و باعث ضخيم شدن غشاء تنفسي و افت pao2 و افزايش paco2 مي شود.
• در مرحله فيبروتيک : ريه توسط بافت فيبروتيک و کلاژن بازسازي کامل مي شود و کمپليانس ريه به شدت کاهش مي يابد و بيمار علائم نارسايي حاد تنفسي همراه با اسيدوز متابوليک و اسيدوز تنفسي را نشان مي دهد.
• علائم ARDS شامل :
• افزایش تعداد تنفس
• تنگی تنفس
• کاهشpao2
• تنفس سطحی
• تاکی پنه
• صداهای غیر طبیعی – کراکل
• کاهش حجم جاری و...
• معيارهاي تشخيصي
• وجود علایم نارسايي حاد تنفسي
  CXR: انفيلتراسيون هاي دو طرفه ريه
  ABG:Low PaO2
• Low PaCO2 initially – high PaCO2 as a pt fatigue
• برونکوسکوپی
• اکو
• درمان : تمرکز اصلي درمان شامل تشخيص و درمان بيماري زمينه اي است
• درمانهاي حمايتي شامل:
• لوله گذاري تراشه و تهويه مکانيکي با Peep
• حمايت گردش خون
• حجم کافي مايعات
• حمايت تغذيه اي
• انجام فعاليتها در حد تحمل
• دادن پوزيشن مناسب به بيمار
• انجام فيزيوتراپي تنفسي
• درمانهاي داروئي شامل :
• کورتيکواستروئيدها
• ديورتيکها
• سداتيوها