دانلود پاورپوینت تخصصی پرستاری درمورد سندروم نفروتیک

19

1.3 مگابایت

سندرم نفروتیک

پروتیین و البومین به وسیله کلیه فیلتره میشوند

.بیش تر البومین در کلیه بازجذب شده ودر توبول پروگزیمال کاتالیز می‌گردد.مقدار کمی البومین در کودکان سالم دیده میشود (/ mg/m<4)

پروتیین اوری نفروتیک کودکان به صورت دفع پروتیین بیش تراز 40mg/m/hrتعریف میشود.

به طور مثال در سندرم فانکونی ویا مصرف بعضی داروها سبب پروتیین اوری میشود

عواملی که باعث افزایش نفوذ پذیری گلومرولی می‌گردند مانند آسیب گلومرولی و تغییرات هورمونی سبب پروتیین اوری میشود.

سندرم نفروتیک با علایم پروتیین اوری شدید (عمدتا به صورت البومین )بیش تر از 1gr/m/24hr هایپوپروتیینمی (البومین سرم 2/5gr/dl)هایپرکلسترولمی (250mg/dl<) و ادم مشخص میشود.

HLAدر بروز سندرم نفروتیک مرتبط است.

اختلال اولیه دراین بیماری افزایش نفوذ پذیری گلومرولی نسبت به پروتیین هاست .در پروتیین اوری شدید کاهش حجم پلاسما را داریم که این امر منجر به کاهش فشار انکوتیک میشود و حرکت مایع به فضای بینابینی میشود(ادم)در این بیماری اکثر لیپدهای سرم (کلسترول و تری گلیسرید ) و سطوح لیپو پروتیین افزایش می‌یابد.

انواع سندرم نفروتیک

1-نفروتیک اولیه (محدود به اسیب گلومرولی )

2-نفروتیک ثانویه(به عنوان بخشی از یک بیماری سیستمیک )

سندم نفروتیک با حداقل تغییرات:
 

شایع ترین فرم سندرم نفروتیک است .میزان ابتلا در مردان بیش تر از زنان است ودر بسیاری از کودکان زیرهفت سال دیده میشود.

امکان دارد نوعی اختلال متابولیکی در غشا پایه گلومرولی منجر به افزایش نفوذپذیری گلومرول ها نسبت به پروتیین ها گرددوالبومین از طریق ادرار دفع گردد

سندرم نفروتیک ثانویه:

پس ازاسیب گلومرولی قابل توجه ویا همزمان با اسیب نفروتیک ثانویه اتفاق می‌افتد .مهمترین علت اسیب گلومرولی بروز گلو رولونفریت حاد یا مزمن است در بعضی از بیماری ها نظیر:بیماری کلاژن عروقی (SLE)مسمومیت دارویی

سندرم نفروتیک مادرزادی :

در شش ماه اول حیات ظهور میکند این توارثی بوده واز طریق اتوزومال مغلوب است.

این بیماری به درمان پاسخ نمیدهد ودر صورت عدم درمان با دیالیز یا پیوند کلیه ممکن است طی 1-2سال منجر به مرگ وی شود .تشخیص قبل از تولد در صورت افزایش سطح الفا فیتو پروتیین مادر مطرح میشود

تظاهرات بالینی

1-شروع ناکهانی ادم گوده گذار همراه با افزایش وزن واسیت (شایع ترین )

2-دردشکم وبی حالی

3-اسهال

4-دیسترس تنفسی

5-ظهور خطوط موازی سفید رنگ در طول ناخن

کودک باعلایم زیرباید ازنظر احتمال سندرم نفروتیک بررسی شود:

ادم دور چشم یا قوزک پا-افزایش وزن بیش از حد-کاهش برون ده ادراری-خستگی و رنگ پریدگی

ارزیابی تشخیصی

وجود پروتیین اوری یک مثبت در دو یا سه نمونه اتفاقی ادرار

تعین نسبت پروتیین به کراتیینین ادرار در یک نمونه اتفاقی

هایپوالبومینمی،هیپرکلسترومی،عدم هماچوری و فشار خون نرمال

مشاهده کست هیالین و گلوبول قرمز

افزایش وزن مخصوص ادرار

اندازه گیری c3میتواند نشاندهنده ضایعه ای در کلیه باشد

تشخیص های افتراقی

پروتیین اوری گذرا

پس از فعالیت شدید _بیماری تب دار و کم ابی دیده می‌شود

پروتیین اوری وضعیتی

در وضعیت دراز کشیده دفع پروتیین طبیعی بوده ولی پروتیین اوری متوسط در وضعیت ایستاده مشاهده می‌شود

پروتیین اوری گلومرولی

پروتیین اوری خفیف (0/5mg/m/day)در پیلونفریت و بیماری کیستیک کلیوی

پروتیین اوری متوسط (0/5-1mg/m/day)در گلومرونفریت حاد و بعد از عفونت استرپتوکوکی مشاهده می‌شود

پروتیین اوری شدید بیشتر از (1mg/m/day)مشخصا با سندرم نفروتیک در ارتباط است

درمان

شامل راهکارهای عمومی و اختصاصی است

هدف اولیه :کاهش پروتیین اوری و جلوگیری از دفع ادراری پروتین است

سایر اهداف:کاهش ادم_ برقراری تغذیه مناسب و...

راهکارهای عمومی

استراحت در بستر در فاز ادم

تحت درمان توسط انتی بیوتیک

رژیم غدایی؟

درمان با کورتون ها
این دارو ها به عنوان اولیه در سندرم نفروتیک به کار می‌رود

پردنیزلون به دلیل ایمنی و ارزان بودن 2mg/kgمنقسم در 2 تا 4 دوز

درمان تا 6 هفته

این کودکان تحت درمان با استرویید ها ممکن است مستعد عود مکرر ظاهر کوشینگی و نیز عقب ماندگی ذهنی شوند

درمان با دیورتیک

در ادم های شدید

گاهی مصرف همزمان دورتیک و محدودیت نمک و آب در تخفیف ادم موثر نیست در این موارد می‌توان آلبومین 25% که همراه با یک دیورتیک مانند لازیکس همراه باشد؟

عوارض

عفونت عارضه اصلی

افزایش انعقاد پذیری

خطر ترمبوامبولی

مداخلات پرستاری

کنترل روزانه میزان جذب و دفع

تجویز دیورتیک

محدودیت آب و نمک

بلند کردن اتدام های دچار ادم

جلوگیری از اصطکاک در نواحی دچار ادم

کنترل علایم حیاتی

حمایت از خانواده آموزش های لازم

تدوین برنامه غذایی مناسب